1,7-Диметилксантин

От химическа гледна точка параксантинът е 1,7-диметилксантин с две метилови групи в позиции 1 и 7.

Кофеинът навлиза в тялото чрез процес на "абсорбция → метаболитно разграждане". Кофеинът се разделя главно на три метаболита: теофилин, параксантин и степен на теобромин, като пропорциите и ефектите на тези три метаболита варират. Най-големият компонент е параксантин.

Параксантинът представлява около 80% от погълнатия кофеин, като по-малка част от кофеина се метаболизира в теобромин и теофилин. 11J Проучванията показват, че 11% от кофеина в крайна сметка се превръща в теобромин и 4% в теофилин.

Науката започва да доказва, че има огромни разлики в начина, по който различните хора метаболизират кофеина и всичко зависи от това дали можете да превърнете кофеина в параксантин, основната активна съставка, която произвежда положителните ползи от кофеина.
Това може да обясни защо някои хора получават страхотни резултати от предтренировъчни или фетбърнъри, докато други не.
Параксантинът е най-желаният от трите метаболита. Като антагонист на аденозин, той действа подобно на кофеина, но е по-мощен, по-малко токсичен и има по-малко странични ефекти от самия кофеин.
Параксантинът е естествено растително съединение, намиращо се в кафето, какаовия плод, синоменина и тичинките на цитрусовите цветя. Той е и основният метаболит на кофеина. В тялото кофеинът се деметилира до диметилксантини в черния дроб от ензимната система цитохром Р450, по-специално изоензима CYP1A2.

В сравнение с теобромин, теофилин и кофеин, параксантинът има най-кратък полуживот и най-голям плазмен клирънс. Полуживотът на параксантина е 3,1 часа, докато полуживотът на кофеина е 4,1 часа, което е значително различно от 6,2 часа на теофилин и 7,2 часа на теобромин.

Общият плазмен клирънс на параксантин (2,20 mL/min/kg) е по-голям от този на кофеина (2,07 mL/min/kg) и значително по-висок от този на теобромина (1,20 mL/min/kg) и теофилин (0,93 mL/min/kg).

В допълнение, параксантинът има ниска токсичност и е най-малко вреден от получените от кофеина метаболити. Параксантинът също е по-малко анксиогенен (причинява тревожни сърцебиения) от кофеина.

За разлика от други метаболити на кофеина, параксантинът не предизвиква гадене, диария, тахикардия и аритмии.
Параксантинът е тестван в множество токсикологични проучвания за оценка на мутагенността, генотоксичността и острата и многократна орална токсичност при плъхове, но не са наблюдавани съобщения за токсични ефекти.

Параксантинът е тестван в клинични изпитвания за способността му да повишава когнитивната гъвкавост, да поддържа вниманието, да подобрява работната памет и инхибиторния контрол.
В клинично изпитване е наблюдавано, че острото поглъщане на параксантин подобрява когнитивните способности и краткосрочната памет и помага за поддържане на вниманието.

Проучването използва рандомизиран, двойно-сляп, плацебо-контролиран, кръстосан и балансиран метод и включва 12 здрави мъже и жени (24±5 години, 170.0±12 cm, 72,9±19 kg, 24,8±4 kg/m2), които са разпределени на случаен принцип да приемат плацебо (PL) или 200 mg параксантин.

Участниците попълниха въпросник за чувствителност към стимуланти и странични ефекти и след това взеха набор от стандартни тестове за когнитивна функция, включително теста за сортиране на Berg-Kad (BCST), тест за изпълнителни функции, който оценява дългосрочното мислене, включително разсъждения, учене, изпълнителен контрол и пренасочване на вниманието; go/no-go test (GNG), който оценява устойчивото внимание и контрол на реакцията чрез време за реакция и точност на визуални стимули; тестът на задачите на Стърнберг (STT), който използва времето за реакция и точността за оценка на краткосрочната/работната памет, включваща процеси на когнитивен контрол; и тест за задача за психомоторна бдителност (PVTT), който оценява времето за реакция на продължително внимание чрез реакция на визуални стимули.

След това участниците взеха плацебо или параксантин с 8 унции вода и след това попълниха идентичен набор от въпросници за странични ефекти и тестове за когнитивна функция на всеки час в продължение на 6 часа. Седем дни по-късно участниците повториха експеримента, докато приемаха алтернативното лечение.

Резултатите от това проучване показаха, че добавянето на параксантин води до по-бързо време за реакция, по-малко умствена умора, по-висок процент верни отговори и по-малко грешки, докато групата на плацебо е имала значително намаляване на правилните отговори.

Добавянето на параксантин също подобрява способността за поддържане на вниманието (т.е. поддържане на времето за реакция и предотвратяване на умствена умора), докато плацебо групата има значително по-кратко време за реакция.

Проучването установи също, че параксантинът подобрява когнитивната гъвкавост и намалява средното време за реакция с 33,9% в сравнение с плацебо (плацебо само 2,7%).

1,7-Диметилксантинът е стимулант на централната нервна система, който предизвиква локомоторно активиране чрез способността си да блокира аденозиновите рецептори. Въпреки това изглежда, че параксантинът има по-висока ефективност на свързване с аденозин A1 и A2a рецепторите.
Всъщност параксантинът има по-силен локомоторно-активиращ ефект от кофеина, теобромина и теофилина.
Разликата в локомоторно-активиращите ефекти на параксантина и кофеина е свързана с разликата в тяхната способност да инхибират cGMP (цикличен гуанозин монофосфат), като инхибират предимно фосфодиестеразите (PDE).
Доказано е, че параксантинът, но не и кофеинът, предизвиква значително повишаване на концентрациите на cGMP в стриатума.
Резултатите категорично предполагат, че има взаимодействие между двата основни механизма (антагонизъм на A1 рецептора и инхибиране на PDE), които допринасят за локомоторно-активиращите ефекти на параксантина, увеличавайки освобождаването на невротрансмитерите глутамат и допамин чрез засилване на сигнализирането на азотен оксид.
В допълнение, параксантинът засилва невротрансмисията чрез засилване на сигнализирането на невротрансмитер азотен оксид (NO). PDE9 прекратява NO невротрансмисията чрез метаболизиране на cGMP обратно до GMP.

Параксантинът инхибира PDE9, като подобрява предаването на NO и насърчава освобождаването на допамин. Кофеинът няма този ефект.
Конкурентното инхибиране на параксантина на PDE също увеличава вътреклетъчните пътища на cAMP/PKA (cAMP-зависима протеин киназа) и инхибира синтеза на TNF- и левкотриени.

Доставки на YTBIO1,7-Диметилксантинима предимства.Професионален1,7-Диметилксантин на прах 99%доставчици. Компанията е създадена през 2014 г. и има дългогодишен опит в R&D и производството. Ние сме ангажирани с научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби на суровини за здравната индустрия през 21 век. Получените до момента сертификати включват ISO9001, ISO22000, HALAL, KOSHER, HACCP, FDA и др. Винаги поддържаме най-високите изисквания към качеството на продуктите.

Популярни тагове: 1,7-диметилксантин, Китай 1,7-диметилксантин производители, доставчици, фабрика